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Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016BANCO DE PREGUNTAS ENARM1.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es Penicilina GClindamicinaEl tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina delClostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados contierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobioestricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierray en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente lapenicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados delhuésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- lacual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde sedisemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos delos pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica latemprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendodisminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide laliberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de lainhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un gradoextremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que lasneuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina Gacuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por víaintravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina,las cefalosporinas y el imipenen.2.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:a)b)c)d)e)Fontanela anterior puntiformeSuturas parietales imbricadasTalla menor de 45 cmsFontanela posterior ampliaCalcificaciones cerebralesEl hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir.Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dadolo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados,que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis odefectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeosla detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo dedaño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:En el período neonatal. Gestación 42 semanas. Peso de Nacimiento 4 kg. Ictericia prolongada 3 d.Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugadariorioen hipotiroidismo 2 o 3 . Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior 5mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorioDurante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargiae hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizadoOtros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedadtiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogasantitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos.El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de sudeyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya,1
que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH,deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventualcrisis suprarrenal.3.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujogastroesofágico es la:a)b)c)d)e)EndoscopiaManometriapH-metriaSerie esofagogastroduodenalCapsula endoscopicaEl esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permiteobservar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, elradiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), perono las lesiones superficiales del epitelio esofágico.La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, elnivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma demuestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas.Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil paradiagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poderrealizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE.Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH de 4, laduración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando elpaciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por elcual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando dereproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considerapositiva para ERGE.4.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasmapneumoniae es oxicilinaCefuroximaSe define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológicohabitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de lasetiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiapneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila.Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos.El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al géneroMycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo dañodirecto aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo queexplica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es lamás frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días)presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 díasmás tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreciónmucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas comocalofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examenfísico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas.Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio delpaciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia deinfección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleuralmarginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de lasmanifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda omiringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. Lapresencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día,dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días.Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se hanpostulado como efectivos.5.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el splénicoVagoLa fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida.Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmentepor una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión delestómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejosvagales colinérgicos.6- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian te intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente alinterior y al exterior sodio e hidrogeniones.7- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales toriaFomitesLos dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.8- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitiscriptococica es:a)b)c)d)e)GriseofulvinaMiconazolAnfotericina BKetoconazolFluconazolCryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientesmuestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas,disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infecciónmoderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo seutiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes conenfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.3
9- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que daorigen a la:a)b)c)d)e)TalasemiaAnemia perniciosaAnemia de las células falciformesAnemia megaloblasticaEsferocitosis hereditariaLas talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas deglobina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemiamicrocitica hipocrómica.10.- El beriberi se debe a deficiencia de:a)b)c)d)e)NiacinaÁcido ascórbicoTiaminaRiboflavinaHidroxicobalaminaEl beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular(beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato detiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para laoxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nerviosperiféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicostienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito.La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causasde desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina,están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestacionescrónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que originainsuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar yperiférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periféricaes básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos.Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina elsíndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo,oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia,confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de laactividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente deactividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnósticocasi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.11.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:a)b)c)d)e)Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche ariaEscherichiacoli(endotoxina,grupos de antígenos O y K)Poliovirus 1, 2 y 3Entamoeba histolyticaClostridium difficileCoxsackievirus A9, B3 y B5Schistosoma mansoniSalmonella sppEchovirus 6 y 7Giardia lambliaShigella sppCitomegalovirusCriptosporidium parvumVibrio cholerae (enterotoxina)Rotavirus
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016Streptococco mitisVirus de la rubeolaStreptococco salvariusVirus de la parotiditisStreptococco mutansVirus de la influenzaHaemophylus influenzae tipo bVirus sincitial respiratorioCorinebacterium diphteriaeArbovirusBordetella pertussisVirus del dengueClostridium tetaniDiplococco pneumoniaeVirus Semliki-ForestVirus de la encefalitis japonesa tipoBKlebsiella pneumoniaeVirus Ross River12- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa debenser tratados mediante el uso rofloxacinaCefaclorLas bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o másbronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera lafunción y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción delos componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capamuscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyencon facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en unsegmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Lasbronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identificandurante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmenteel diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoraciónabundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. Lainfección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con laasociación de tobramicina y ceftazidima.14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuyaradiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probablees:a)b)c)d)e)Estenosis congénita de píloroAtresia duodenalInvaginación intestinalHernia diafragmáticaMalrotación intestinalEn la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografíasimple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedentede polihidramnios materno que es altamente sugestivo.15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia supadecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual depredominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:a)b)c)d)CitomegalovirusVaricela zosterToxoplasmaHerpes simple5
e)VIHLa prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Lasmanifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas.Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el poloposterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragiasintrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelendesaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan alas retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular másfrecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 %de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de laenfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias ynecrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza comoun foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por elvirus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periféricaacompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puedecausar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamenteprogresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias,parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistemanervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystiscarinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans,Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones porMolluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi sepresenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece conmayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesionesvasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en lacarúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras(hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segundaneoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocoscasos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritisvariable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Másfrecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a laorbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades mástempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones másfrecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascularmesentérica es la presencia de:a)b)c)d)e)Dolor abdominal difusoCianosis periumbilicalEvacuaciones sanguinolentasIlio paralíticoIrritación peritonealUn paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principalde la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con doloresabdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas consensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolorabdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. Elabdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lonormal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principiopuede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecensanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que elintestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamentedolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento delflujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolorhace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente.Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aúnmás la pérdida de peso.
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 201617.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida cinaLinezolidLos glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamentebactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la paredcelular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menorgrado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membranacitoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de losglucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante eltratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasificanen teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran:Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial,ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia deerupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno serelaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:a)b)c)d)e)Cisticercos cellulosaeTaenia saginataTrichinella spiralisAncylostoma duodenaleNecator americanusLa Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar amedir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) seeliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado yatraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, dondeforman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estadolarval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamidao prazicuantel.19.- La lactosa esta compuesta de:a)b)c)d)e)Fructosa y glucosaGlucosa y galactosaGlucosa y maltosaGalactosa y fructosaMaltosa y fructosaLa lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamenteintervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente.Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además estecompuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llamatambién azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en unaproporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correctaabsorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecendiversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:a)b)c)d)Dieta libre de glutenDieta rica en grasasComplejo b y clindamicinaÁcido fólico y tetraciclina7
e)Vitamina b12 y neomicinaEl esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgadoconducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmenteen el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como losinmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricasy por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente dealimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara,diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a ladeficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia deprotrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas yuna prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical tambiénpueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro.Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico deesprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayanvivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede seranormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; enel 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsiadel intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la espruetropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Lossuplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con laadministración de:a)b)c)d)e)Plasma fresco uete plaquetarioLa enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de ladeficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos reciénnacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antesde la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis,cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de lasmicropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y detromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban aniveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevandohasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina Kque las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena,hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si seprodujera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descritoun síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente porsangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitaminaK al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos delaboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, asícomo bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factorVIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K,IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación oactivación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por viaintravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo,hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, deplasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento conantibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base dehidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y laprofilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es muchomenos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:
Banco de
Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016! 3 infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han
