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Esto sedenomina metástasis. Lo más frecuente es que el cáncer de mama se extienda hacia los nódulos linfáticos de la región. 4. Pueden ser axilares (ubicados debajo del brazo), cervicales (ubicados en el cuello) o supraclaviculares (ubicados inmediatamente arriba de las clavículas). Cuando se extienda a otras partes del cuerpo con frecuencia se venafectados los huesos, los pulmones , hígado. Más raramente, el cáncer de mama puede diseminarse al cerebro. El cáncer también puede reaparecer (regresar después del tratamiento) localmente en la piel, en la misma mama (si el tratamiento no incluyó extirpación), en otros tejidos de la región torácica o en otras partes del cuerpo. 5. La mayoría delos casos de cáncer de mama comienza en los conductos o lóbulos. el 75% de todos los casos de cáncer de mama comienza en las células que recubren internamente los conductos de la leche y se denomina carcinoma ductal. El cáncer que comienza en los lobulillos se conoce como carcinoma lobular. 6. Si la enfermedad se ha diseminado fuera delconducto hacia el tejido circundante, se denomina carcinoma ductal invasivo o infiltrante. Si la enfermedad se ha diseminado fuera del lobulillo, se llama carcinoma lobular invasivo o infiltrante. Cuando la enfermedad no está extendida se la denomina “in situ”, que quiere decir “en el lugar”. 7. La forma en la que la enfermedad se desarrolla yextiende, así como el tratamiento, dependen de si se trata de un carcinoma ductal in situ (DCIS) o carcinoma lobular in situ (LCIS). La mayor parte de los cánceres de mama in situ son DCIS. En la actualidad, los oncólogos recomiendan que el carcinoma DCIS se extirpe quirúrgicamente para ayudar a prevenir que se convierta en un cáncer invasivo yque se disemine a otras partes de la mama o del cuerpo. La radioterapia y la quimioterapia también podrían recomendarse para el DCIS 8. Edad. El riesgo de desarrollar cáncer de mama aumenta a mayor de 50 años. Antecedentes personales de cáncer de mama. Una mujer que ha tenido cáncer de mama en una mama tiene una probabilidad del 1%al 2% por año de desarrollar un segundo cáncer en la otra mama. Antecedentes familiares de cáncer de mama. Las mujeres que tienen un pariente en primer grado (madre, hermana, hija) a la que se le ha diagnosticado cáncer de mama corren más riesgo de desarrollar la enfermedad. 9. Predisposición genética. Las mutaciones a los genes 1 o 2 delcáncer de mama (BRCA1 o BRCA2) se asocian con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama u ovario . Antecedentes personales de cáncer de ovario. Los antecedentes de cáncer de ovario pueden aumentar el riesgo de una mujer de desarrollar cáncer de mama. 10. Exposición a estrógeno y progesterona. El estrógeno y la progesterona sonhormonas femeninas que controlan el desarrollo de las características sexuales secundarias (como el desarrollo de las mamas) y del embarazo. Las mujeres que comienzan a menstruar antes de los 11 o 12 años o llegan a la menopausia después de los 55 años tienen más riesgo de desarrollar cáncer de mama porque las células mamarias estánexpuestas al estrógeno y a la progesterona durante un tiempo más prolongado. 11. Las mujeres que tuvieron su primer embarazo después de los 35 años o las que nunca tuvieron un embarazo a término corren más riesgo de desarrollar cáncer de mama. El embarazo puede actuar como protección contra el cáncer de mama porque empuja a lascélulas mamarias hacia la última fase de maduración. El amamantamiento también puede ayudar a disminuir el riesgo de cáncer de mama. 12. Terapia de reemplazo hormonal posterior a la menopausia. El uso reciente (en los últimos 5 años) y el uso prolongado (varios años o más) de la terapia de reemplazo hormonal (posterior a la menopausia) noaltera el riesgo de que una mujer padezca cáncer de mama. Anticonceptivos orales (píldoras anticonceptivas). Algunos estudios sugieren que los anticonceptivos no alteran el riesgo de desarrollar cáncer de mama. 13. Raza y origen étnico. Si bien las mujeres blancas tienen más posibilidades de desarrollar cáncer de mama, las mujeres negras sonmás propensas a morir a causa de la enfermedad. Radiación. Las dosis altas de radiación ionizante (por ejemplo, proveniente de radiografías o cabinas de bronceado) pueden aumentar el riesgo de la mujer de desarrollar cáncer de mama. 14. Factores del estilo de vida. Al igual que con otros tipos de cáncer, los estudios continúan mostrando quediversos factores del estilo de vida pueden contribuir al desarrollo de cáncer de mama. Estudios recientes han demostrado que las mujeres posmenopáusicas obesas tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. La falta de ejercicio puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de mama porque el ejercicio disminuye los niveles dehormonas, altera el metabolismo y mejora el sistema inmunitario. El aumento de la actividad física se asocia con un menor riesgo de desarrollar cáncer de mama. 15. Algunos de los signos y síntomas que deben observarse son: Nuevos nódulos que se sientan como un nudo firme (muchas mujeres habitualmente tienen mamas llenas de nódulos) o elengrosamiento de la mama o debajo del brazo 16. Sensibilidad, secreción (puede suceder de repente, contener sangre o producirse solamente en una mama) o cambios físicos en el pezón (como pezón invertido, una llaga persistente o el cambio en el tamaño o la forma de la mama 17. Irritación o cambios en la piel, como rugosidades, hoyuelos,escamosidad o nuevos pliegues 18. Mamas enrojecidas, hinchadas y tibias al tacto, con una erupción cutánea que asemeja la piel de una naranja Dolor en la mama (generalmente no es un síntoma de cáncer de mama, pero debe comunicarse al médico) o, en particular, dolor en la mama que no desaparece 19. Pruebas por imágenes Mamografía dediagnóstico . Ultrasonido MRI. 20. Pruebas con procedimientos quirúrgicos Biopsia. x aguja fina , gruesa, quirúrgica y guiada x imágenes. 21. Un ganglio linfático centinela es el primer ganglio linfático, o los primeros ganglios linfáticos, a donde es más probable que se diseminen las células cancerosas desde un tumor primario. Si se diagnosticacáncer invasivo, se requiere cirugía para eliminar el cáncer de la mama y detectar la presencia de cáncer en los ganglios linfáticos (denominada biopsia de ganglio linfático centinela; El objetivo es lograr márgenes quirúrgicos limpios (sin células cancerosas en el borde del tejido extraído durante la cirugía). 22. La determinación del estadio es unamanera de describir el cáncer, es decir, dónde está ubicado, si se ha diseminado o hacia dónde y si está afectando las funciones de otros órganos del cuerpo. Una herramienta que los médicos utilizan para describir el estadio es el sistema TNM. Este sistema evalúa tres factores: el tamaño del tumor en sí, la presencia de cáncer en los ganglioslinfáticos circundantes al tumor y si el tumor se ha diseminado a otras partes del cuerpo 23. En el cáncer de mama existen cinco estadios: estadio 0 (cero), que es carcinoma ductal in situ no invasivo (DCIS), y los estadios I a IV (uno a cuatro), que representan cáncer de mama invasivo. TNM es la abreviatura en inglés de tumor (T), ganglio (N) ymetástasis (M). 24. Estadio 0: El estadio cero (0) describe una enfermedad que se limita a los conductos y lobulillos del tejido mamario y que no se ha diseminado al tejido circundante de la mama. También se denomina cáncer no invasivo. 25. Estadio IA: El tumor es pequeño, invasivo y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos. Estadio IB: Eltumor está confinado a los conductos y lobulillos del tejido mamario y no se ha diseminado al tejido circundante de la mama o mide menos de 20 milímetros (mm), y se observa diseminación microscópica a los ganglios linfáticos 26. Estadio IIA: Cualquiera de estas condiciones: No hay evidencia de un tumor en la mama, pero el cáncer se hadiseminado a los ganglios linfáticos axilares aunque no a zonas distantes del cuerpo. El tumor mide 20 mm o menos y se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares. El tumor mide más de 20 mm pero menos de 50 mm y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares. Estadio IIB: Cualquiera de estas condiciones: El tumor mide másde 20 mm pero menos de 50 mm y se ha diseminado a un número de uno a tres ganglios linfáticos axilares. El tumor mide más de 50 mm pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares. 27. Estadio IIIA: Un cáncer de cualquier tamaño que se ha diseminado a un número de cuatro a nueve ganglios linfáticos axilares, pero no a otras partesdel cuerpo. El estadio IIIA también puede ser un tumor mayor de 50 mm que se ha diseminado a un número de uno a tres ganglios linfáticos. Estadio IIIB: El tumor se ha diseminado a la pared torácica o ha causado hinchazón o ulceración de la mama, o se diagnostica como cáncer inflamatorio de mama. Puede o no haberse diseminado a los ganglioslinfáticos axilares, pero no se ha diseminado a otras partes del cuerpo. 28. Estadio IIIC: Tumor de cualquier tamaño que no se ha diseminado a partes distantes del cuerpo pero se ha diseminado a 10 o más ganglios linfáticos axilares, o a los ganglios linfáticos debajo de la clavícula, a los ganglios mamarios internos y ganglios axilares, o a los ganglioslinfáticos ubicados por encima de la clavícula. 29. Estadio IV (metastásico): El tumor puede tener cualquier tamaño y se ha diseminado a sitios distantes del cuerpo, generalmente los huesos, pulmones o hígado o la pared torácica. Se observa diseminación de cáncer metastásico al momento de realizar el primer diagnóstico de cáncer en alrededor del5% al 6% de los casos. La mayoría de las veces, el cáncer de mama metastásico es el resultado de una recurrencia que se produce muchos meses o años después del diagnóstico y el tratamiento del cáncer original. 30. Recurrente: El cáncer recurrente es aquel que vuelve a aparecer después del tratamiento. Si se produce una recurrencia, es posibleque sea necesario volver a determinar el estadio del cáncer 31. QUIMIOTERAPIA RADIOTERAPIA TERAPIA HORMONAL MASTECTOMIA PARCIAL Ó TOTAL 32. ENFERMEDAD FIBROQUISTICA DE LA MAMA La enfermedad fibroquística es la afección mamaria benigna más frecuente. Consiste en la aparición de quistes y fibrosis en ambasmamas, en mujeres en edad fértil, con clínica cíclica de predominio en la fase premenstrual. Normalmente la glándula mamaria recibe una estimulación bifásica. Durante la fase estrogénica se produce una proliferación del tejido, que es seguida durante la fase luteínica de un aumento de la actividad secretora inducido por la elevación de laprogesterona. Finalmente se observa una fase involutiva. 33. Pueden aparecer cambios inflamatorios en la fase premenstrual con mastodinia (dolor mamario), induración y aumento del tamaño y de la nodularidad de las mamas. La enfermedad fibroquística se observa, en el 97% de los casos, entre los 25 y los 59 años. Su fisiopatología se atribuye aun exceso relativo de las concentraciones de estradiol en relación con las de progesterona. 34. Las pacientes que padecen enfermedad fibroquística tienen una incidencia cuatro veces superior de cáncer de mama. En el diagnóstico diferencial son de utilidad la mamografía, así como la citología por punción de las lesiones. 35. La galactorrea es todasecreción láctea que sale a través de los canalículos de la mama, es decir, toda secreción de aspecto lechoso que es eliminada por el pezón de la mama. 36. Tiene ciertas características que la diferencian de otras secreciones de la mama y que, no son lechosas o bien no se eliminan de manera igual a la galactorrea, y que reciben otro nombre, telorrea.37. En evidente que no nos estamos refiriendo a la lactación o eliminación de leche por la mama en el periodo post-embarazo o de cría, sino a la eliminación de líquido lechoso fuera de ese periodo de la mujer. Si ha existido lactación anterior es necesario que pase un periodo superior a 6 meses para que pueda ser considerada como galactorrea. 38.En condiciones fisiológicas, la secreción láctea se produce por un aumento en la concentración de PRL o bien de lactógeno placentario. En algunos casos de galactorrea pueden existir elevaciones de las concentraciones de PRL intermitentes o bien sólo durante una fase inicial. 39. La hiperprolactinemia sólo se comprueba en el 30% de los casos degalactorrea y el aumento de PRL no siempre provoca la aparición de galactorrea. El aumento del factor liberador de PRL. La disminución del aclaramiento de la PRL es otra posible causa de hiperprolactinemia en el hipotiroidismo, así como en la cirrosis hepática y en la insuficiencia renal crónica 40. ¿Cuáles son las causas de la galactorrea?generalmente enfermedades del sistema nervioso central o problemas ginecológicos. Algunas causas que lo provocan son: Yatrogenia: Fármacos que tienen propiedades específicas en el sistema nervioso central como antidepresivos, antihipertensivos, antiheméticos, etc. Malformaciones vasculares del cerebro: Aneurismas. Procesos inflamatorios otraumáticos cerebrales. Tumores cerebrales: Craneofaringiomas, adenomas de hipófisis, prolactinomas 41. Alteraciones del funcionamiento del tiroides: Hipotiroidismo. De causa poco conocida como la ansiedad, deporte de competición, esfuerzos físicos extenuantes. Lesiones y accidentes de la caja torácica como cicatrices, quemaduras, herpeszoster, etc 42. El aumento del tamaño mamario en la pubertad es normal y generalmente transitorio. La ginecomastia en ambos sexos puede ser debida a varias enfermedades (especialmente hepáticas), a fármacos (estrógenos, digital, isoniazida, espironolactona, bloqueantes de los canales del calcio, ketoconazol, teofilina, cimetidina, metronidazol,metadona, antineoplásicos), consumo de marihuana y, menos frecuentemente, a trastornos endocrinos 43. La ginecomastia puede ser unilateral o bilateral. La mayoría de los casos son generalmente secundarios a una proliferación del estroma, no de los conductos mamarios. En la mayor parte de los casos no se requiere tratamiento específicoporque la ginecomastia disminuye o desaparece tras la retirada del fármaco o el tratamiento de la enfermedad causante. La extirpación quirúrgica del tejido mamario excesivo (p. ej., lipectomía por succión, aislada o con cirugía cosmética) ocasionalmente es el único tratamiento efectivo. 44. Fisiológicas: Ginecomastia neonatal: Es un procesotransitorio debido al efecto de los estrógenos maternos placentarios. Puede presentarse hasta en un 60% de los recién nacidos y se resuelve en semanas o meses. 45. Ginecomastia puberal: Se desencadena de forma transitoria a partir de los 14 ó 15 años. Es un aumento del tamaño mamario sin otras anomalías acompañantes. Tiene una incidenciaaproximada de un 65% hacia los 14 años, aunque esta incidencia es variable según autores. Desaparece en la mayor parte de los casos tras 12 a 14 meses de evolución, persistiendo sólo en un 8% de los casos a los 3 años. Ginecomastia senil: La prevalencia de la ginecomastia aumenta con la edad observando este trastorno en un 57% de los hombresmayores de 45 años. Todo ello estaría ligado a los cambios hormonales, a una disminución de la testosterona y un aumento de los estrógenos, así como a un aumento de la obesidad. 46. Patológicas:En ellas incluimos todos los aumentos del volumen de la mama en el hombre que tienen como etiología procesos patológicos, tales como trastornossistémicos (insuficiencia renal, insuficiencia hepática, hipo/hipertiroidismo, hipogonadismo, enfermedades neoplásicas, obesidad, etc); déficit de testosterona ( síndrome de Klinefelter, enfermedades testiculares crónicas, orquiectomía, etc); tumores testiculares secretores de estrógenos; o el efecto de diversas drogas y fármacos (alcohol, anfetaminas,marihuana, opiáceos, estrógenos, anabolizantes esteroides, agentes quimioterapéuticos, cimetidina, antidepresivos tricíclicos, entre muchos otros descritos 47. La hipoplasia mamaria es del desarrollo incompleto de la glándula mamaria durante la pubertad La hipoplasia o aplasia mamaria se observa en los diferentes trastornos que cursan conhipogonadismo en la mujer, como el síndrome de Turner 48. Aumentar el volumen o tamaño de las mamas mediante cirugía estética se denomin a mamoplastia de aumento y de forma coloquial, aumento de pecho. 49. En la menopausia precoz puede aparecer atrofia mamaria. El tratamiento cíclico con estrógenos y progestágenos es efectivo pararevertir dicha atrofia. 50. Es la infección más frecuente de la mama. Consiste en una inflamación, generalmente de causa bacteriana, que se produce con mayor frecuencia en la mujer en período de lactancia, usualmente, a los pocos dias o semanas despues del parto. Se trata de un cuadro doloroso para la madre que amamanta, el cual entorpece lalactancia matena y el cuidado del recién nacido. El niño produce unas fisuras y heridas en el pezón a través de los cuales penetran los microorganismos. El microorganismo más frecuentemente involucrado es estafilococo aureus. La mastitis, en la actualidad, se ve aproximadamente en el 2,5% de las madres que amamantan. Alrededor del 10% de loscasos evolucionarán a la formación de abscesos. 51. Patogenia :Para que se produzca una mastitis aguda durante la lactancia necesariamente deben concurrir dos condiciones: 1. Algún grado de retención láctea. 2. Una puerta de entrada de gérmenes, la que generalmente corresponde a una grieta del pezón o los propios conductos mamarios quepueden ser colonizados por microorganismos de la región orofaríngea del lactante, los que a su vez son adquiridos fundamentalmente por contaminación en las maternidades. 52. El proceso se ve favorecido por la retención láctea, el desaseo, un deficiente estado nutricional y la posible inmunodeficiencia posparto de la madre. Si el proceso infecciosono se detiene, inevitablemente se llegará a la formación de un absceso. Una vez producida la colonización de la leche retenida y el desarrollo de los gérmenes en el tejido mamario, la infección puede producir un verdadero flegmón o celulitis de todo el órgano, es decir una mastitis difusa, o producir abscedación del área en que se retuvo la leche. Engran medida, la forma de evolución de la mastitis depende del germen agresor, siendo también determinada por la forma y oportunidad del tratamiento. 53. Cuadro clínico Se presenta de preferencia en el primer período de la lactancia (2ª a 6ª semana después del parto) y en la mayoría de los casos es unilateral. Inicialmente aparece dolor local,sensación de tensión mamaria, casi siempre acompañada de fiebre alta, cefalea y calofríos. Posteriormente, la mama aumenta difusamente de volumen por la retención láctea asociada y asoman los signos inflamatorios como enrojecimiento, calor local y a veces edema cutáneo. Se aprecia una celulitis del tejido conectivo periglandular que de nomediar un tratamiento oportuno, puede evolucionar a la formación de abscesos. Estos últimos se perciben como masas que tienden a ocupar una posición periférica en la mama, que se van haciendo fluctuantes y que tienden a buscar salida hacia el exterior 54. Tratamiento médico. Debe ser instaurado en las primeras horas de iniciado el cuadro,cuando el proceso infeccioso aún es difuso, e incluye: - Analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales. - Suspensión glandular con el fin de disminuir el dolor. - El uso del frío local puede ser útil en las primeras horas, puesto que tiene un efecto analgésico. - Extracción de la leche, a través de la succión por parte del niño y si no es posible conextractores (pezonera). - Mientras sea posible no se debe interrumpir la lactancia. Cuando esto no sea factible se puede frenar mediante restricción hídrica y uso de bromocriptina. - Tratamiento de la infección mediante antibióticos. Considerando que en el 98% de los casos el agente infeccioso es Staphylococcus aureus, habitualmente se inicia eltratamiento con cloxacilina 1 g c/6- 8 horas oral. En casos más severos la paciente se debe hospitalizar y recibir tratamiento antibiótico endovenoso. Si no es posible usar cloxacilina se debe evaluar el uso de otros antibióticos como cefradina (alergia cruzada con penicilinas), lincomicina o vancomicina 55. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tto. inicialen fase flemonosa es calor local y tto. ATB sistémico, que, en ocasiones, consigue el drenaje espontáneo del absceso a través de un estoma. Si evoluciona a fase fluctuante, se deberá realizar drenaje quirúrgico sin esperar a que fistulice espontáneamente. El tratamiento más eficaz es la INCISIÓN, DRENAJE, eliminando el pus. Es fundamental unbuen desbridamiento, para eliminar todos los tabiques, y posterior lavado abundante de la cavidad del absceso con agua oxigenada y suero salino. Salvo en abscesos pequeños, es preferible la anestesia general.

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Las mujeres que tienen un pariente en primer grado (madre, hermana, hija) a la que se le ha diagnosticado cáncer de mama corren más riesgo de desarrollar la enfermedad. 9. Predisposición genética. Las mutaciones a los genes 1 o 2 del cáncer de mama (BRCA1 o BRCA2) se asocian con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama u ovario .