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15. OftalmologíaB. GARCÍAP. DE JUANAF. HIDALGOT. BERMEJO1BASES FISIOLÓGICASEl globo ocular es el órgano principal de la visión. Está formado por tres capas de tejido, tres cámaras y una lente. Se encuentra ubicado en la fosaorbitaria y rodeado por estructuras que proporcionan protección (párpados), lubricación (sistema lagrimal) y movilidad (músculos oculares).La capa más externa o de soporte está compuesta fundamentalmente por la esclerótica (el blanco delojo) que le confiere rigidez y protección al globoocular. En la parte frontal de la esclerótica se encuentra la córnea, a través de la cuál entra la luz en elojo. Delante de ésta se encuentra la conjuntiva,membrana mucosa que recubre anterior del globoocular y tapiza los párpados. La túnica intermedia delojo se llama úvea que está formada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. La pupila es una abertura ajustable en el centro del iris en respuesta a la luz disponible. La capa más interna es la retina que contiene unacapa de tejido nervioso (capa neural) y una capa pigmentada que contiene las células nerviosas fotorre-ceptoras (conos y bastones). La fóvea central es unárea situada en el centro de la retina donde se localizan los conos. El disco óptico o papila óptica es elpunto de la retina por donde penetra el nervio óptico.Existen tres cámaras en el globo ocular: la cámara anterior, la posterior y la vítrea. La primera está localizada entre el iris y la córnea y la segunda entre la cara posterior del iris y el cristalino. Ambas cámaras sellenan de humor acuoso, el cuál es segregado en loscuerpos ciliares y circula desde la cámara posterior ala cámara anterior y de ahí pasa a la circulación general través del canal de Schlem. La cámara vítrea sesitúa entre el cristalino y la retina y está compuestapor una sustancia gelatinosa denominada vítreo.La lente o cristalino es un cuerpo elástico quecambia de forma para enfocar la luz en la retina. Lapérdida de transparencia de esta lente o de su cápsula origina las cataratas.Los párpados son dos pliegues musculomembranosos que cubren y protegen la parte anterior delglobo ocular. Se distinguen cuatro glándulas: Zeiss,
1228FARMACIA HOSPITALARIATabla 1. Efectos de la inervación del sistema nervioso autómo en el globo ocular.AcciónNivel de actuaciónEfectoEstimulación simpático (α)Músculo radialMidriasisBloqueo simpático (α)Músculo radialMiosisEstimulación parasimpáticoMúsculo circularMiosisMúsculo ciliarAcomodaciónMúsculo circularMidriasisMúsculo ciliarCiclopejiaBloqueo parasimpáticoMeibomio, Moll y lágrimas accesorias. El sistema lagrimal está compuesto por una glándula lagrimalprincipal, varias glándulas accesorias y un sistema dedrenaje que desemboca en el meato inferior de lasfosas nasales. La película lagrimal está compuestapor tres capas, la más interna es la mucosa producidapor las células caliciformes, la capa intermedia es laacuosa propiamente dicha que secretan las glándulaslagrimales y la capa oleosa, las más externa, producida por las glándulas de Meibomio. Esta última capaimpide la evaporación de la lágrima manteniendo lahumedad necesaria en la superficie ocular. Ademásla lágrima presenta un contenido en proteínas, enzimas e inmunoglobulinas, sustancias fundamentalesante determinadas enfermedades e infecciones quesufren los ojos cuando disminuyen estos componentes en la lágrima.La musculatura intrínseca del ojo está formadapor el músculo ciliar y el iris cuya función es modificar el tamaño de la pupila. El iris, a su vez, está formado por el músculo radial y músculo circular. En laTabla 1 puede observarse las acciones pupilares del sistema nervioso autónomo sobre el ojo.La acomodación es el ajuste del ojo para ver a varias distancias. La cicloplejia es una pérdida de la acomodación por pérdida de fuerza del músculo ciliar.2PRINCIPALES PATOLOGÍAS2.1. GlaucomaGlaucoma es el término empleado para definirel aumento de presión intraocular (PIO) de etiologíamuy diversa, qua cursa con alteración en el nervioóptico (neuropatía óptica), que queda reflejada en elestudio campimétrico. La etiopatogenia del glaucoma radica en la dificultad de salida del humor acuosopor el trabeculum, y el tratamiento de la enfermedadestá enfocado hacia la disminución de la produccióndel humor acuoso y en facilitar la salida del mismo. LaPIO está determinada por la velocidad de producción del humor acuoso en el epitelio del cuerpo ciliar y por la resistencia y dificultad en su drenaje. Se da,por lo tanto, un compromiso entre la producción y laeliminación del mismo. La importancia de esta enfermedad es manifiesta en cuanto supone la segundacausa de ceguera en los países desarrollados, circunstancia que puede ir en aumento dada la mayoresperanza de vida de la población.Existen numerosas clasificaciones, pero a efectos prácticos distinguiremos:– Glaucoma crónico simple o Glaucoma de ánguloabierto.– Glaucoma agudo o de ángulo cerrado.– Glaucomas mixtos.– Glaucomas secundarios.El glaucoma crónico simple es una enfermedadmuy frecuente, con una incidencia cercana al 4% dela población mayor de 40 años. Su tratamiento esmédico en principio, precisando tratamiento quirúrgico cuando el primero no basta para mantener losvalores de PIO o cuando los campos visuales del paciente se deterioran.El glaucoma agudo se desencadena de formabrusca cuando se interrumpe el paso de humoracuoso hacia el trabéculo. Ello es debido a que, en
OFTALMOLOGÍAestos pacientes, la cámara anterior es estrecha, demanera que al producirse por cualquier causa ciertogrado de midriasis, se repliega el iris hacia el ángulo, tomando aquel contacto con la córnea en toda su circunferencia, bloqueando así el paso del humor acuoso hacia el ángulo camerular.2.2. Queratoconjuntivitis SICCASe define el ojo seco como una alteración en lapelícula lagrimal que motivaría el daño en la superficie interpalpebral ocular suficiente para producirmolestias y disconfort ocular. El ojo seco es una de laspatologías más frecuentes en las consultas de oftalmología. Hasta un 30% de las personas que acuden ala consulta lo hacen por este motivo, sobre todo personas mayores, si bien se manifiesta con gravedad enun porcentaje mucho menor.Es muy importante averiguar si esta molestia desequedad está asociada únicamente al ojo o es unproblema más general, un síntoma de una enfermedad que puede ser más extensa y más grave(1) (Síndrome de Sjögren, agentes físicos, hiposecreción porfármacos, infecciones, etc.).2.3. Enfermedades alérgicas ocularesLas enfermedades alérgicas oculares son uno delos problemas oftalmológicos más frecuentes en todo el mundo y abarcan desde reacciones leves omoderadas como conjuntivitis alérgica estacional operenne hasta secreciones mucosas de la queratoconjuntivitis primaveral o los problemas cornealescon afectación de la visión en la queratoconjuntivitis atópica.La conjuntivitis alérgica perenne estacional y laconjuntivitis atópica constituyen el 50% de todas lasconjuntivitis alérgicas y son las que más frecuentemente se asocian con la fiebre del heno. El polen, elpolvo y otros contaminantes constituyen los principales antígenos exógenos de estas alteraciones. Losfármacos oftálmicos no son causa frecuente de conjuntivitis alérgica aunque si pueden producirla la neomicina, sulfonamidas, atropina y tiomerosal.La conjuntivitis primaveral es habitualmente unainflamación bilateral que afecta principalmente a losadolescentes. La enfermedad es estacional y tiene unpico de actividad en los meses calurosos del año. Esmás común en países tropicales y se caracteriza por la1229formación de grandes papilas con apariencia de piedras de adoquines en la conjuntiva y cuyos síntomasincluyen un intenso picor durante los meses calurosos.La queratoconjuntivitis atópica representa un estado de hipersensibilidad causado por una predisposición constitucional o factores hereditarios más quehipersensibilidad adquirida por antígenos específicos. Los pacientes tienen historia familiar de alergia,especialmente asma o fiebre del heno ocular encontrándose hiperemia conjuntival y quemosis.2.4. Infecciones ocularesLa mayoría de infecciones oculares son producidas por bacterias y con menor frecuencia por virus.Por el contrario, las infecciones por hongos son rarasy en la mayoría de los casos son debidas a gérmenesoportunistas. Dentro del amplio capítulo de las infecciones oculares incluiremos las externas y anteriores, internas y posteriores, perioculares y orbitarias.2.4.1. Infecciones oculares externasy anterioresConjuntivitisEs toda afección conjuntival originada tanto pormicroorganismos infecciosos como por causas inflamatorias (alergias, toxinas, traumatismo, enfermedades sistémicas, etc.).Las conjuntivitis bacterianas agudas (catarral)pueden tener diferente etiología siendo los gérmenes más frecuentes Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae,Streptococcus pyogenes y Haemophilus influenzae.Por último, Moraxella lacunata es la causa más frecuente de blefaroconjuntivitis angular en adolescentes.En las conjuntivitis bacterianas hiperagudas (purulentas) el germen más frecuente es Neisseria gonorrhoeae, que produce una conjuntivitis grave, enocasiones bilateral. En el recién nacido aparece comoinfección procedente del tracto uterino siendo uncuadro extremadamente grave y requiere tratamiento inmediato (Ophthalmia neonatorum).La conjuntivitis catarral subaguda se produceprincipalmente por Haemophilus influenzae. Laconjuntivitis crónica no folicular está producida porS. aureus y Moraxella spp.
1230FARMACIA HOSPITALARIAEn la blefaroconjuntivitis bacteriana crónica elpatógeno más frecuente es S. aureus. Está asociado aun cuadro de discreta inflamación de los bordes palpebrales y de los orificios meibomianos con colonización de éstos y de los folículos. Cuando adopta forma eccematosa es difícil distinguirla de lablefaroconjuntivitis seborreica. También el S. aureuses el agente etiológico más frecuente de la conjuntivitisangular crónica. Otras bacterias implicadas son Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae, Proteusmirabilis y E. coli.Chlamydia trachomatis también puede ser causa deconjuntivitis. Comprende los agentes TRIC productores del tracoma (TR) y de la conjuntivitis de inclusión(IC), así como los agentes productores del linfogranuloma venéreo.Diversas familias víricas (adenovirus, poxvirus,myxovirus, picornavirus, etc.) pueden producir inflamación conjuntival variada y en ocasiones con afectación corneal, dependiendo del estado inmunitariodel paciente y de la virulencia del agente patógeno.QueratitisLa queratitis bacteriana es la invasión microbianade la córnea que conduce, según su virulencia y patogenicidad, a la formación de un absceso estromalasociado a signos y síntomas inflamatorios. A diferencia de las conjuntivitis bacterianas, son de extrema gravedad conduciendo en ocasiones a la afectación de toda la córnea a incluso perforación y pérdidadel ojo. Precisan pues, una confirmación clínica correcta, un tratamiento antibiótico que puede ser múltiple y por diferentes vías de administración y, siempreque sea posible, determinar el agente etiológico. Losgérme-nes más frecuentemente aislados son: neumococo, S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Moraxella, enterobacterias y estreptococobeta hemolítico. La rotura de epitelio de la córnea facilita la adherencia bacteriana y la invasión del estromacorneal.Las infecciones por Herpes simplex son causafrecuente de queratitis. La primoinfección suele ocurrir en las primeras etapas de la vida y se manifiesta anivel ocular como una conjuntivitis folicular agudacon vesiculas palpebrales, secreción acuosa y adenopatía preauricular. Se puede asociar a queratitis epitelial punteada fina o gruesa y no suelen dar complicaciones. Una vez pasada la primoinfección el virusqueda acantonado en el ganglio trigémino dondepuede permanecer durante años sin dar manifestaciones, hasta que, por diversas causas, se reactiva. Esla fase llamada infección recurrente. Las lesiones pueden ser epiteliales o estromales.Menos de un 10% de los Herpes zoster afectana la rama oftálmica del nervio trigémino. En la mitadde estos casos se producen complicaciones ocularesmuy variadas. Una de las más frecuentes es la conjuntivitis mucopurulenta. También puede producirepiscleritis, escleritis y queratitis de distintos tipos.La mayoría de micosis oculares son debidas ahongos oportunistas que, en condiciones normales, noson patógenos. Frente, a un organismo debilitado inmunológicamente por cualquier causa (diabetes, leucemias, terapia prolongada con corticoides, o antibióticos, que alteren la flora normal) los hongospueden producir infecciones. La queratitis fúngica esuna entidad poco frecuente que cursa con ulceras recidivantes, de bordes irregulares, superficie seca y enocasiones con lesiones satélite. Los hongos implicadoscon mayor frecuencia son Aspergillus, Candida, Fusarium, Cephalosporium y Curvularia.La queratitis por Acanthamoeba es, entre las queratitis parasitarias, la más importante. La infección seproduce en pacientes con antecedentes de utilizaciónde lentes de contacto, traumatismo corneal, y contacto con agua contaminada.Uveítis anteriorLas uveítis se clasifican en anteriores y posteriores.La anterior se refiere a inflamación del iris (iritis) y elcuerpo ciliar (iridociclitis). La posterior es una inflamación de la coroides (coroiditis), retina (retinitis),ambas (coriorretinitis, retinocoroiditis) e incluso delhumor vítreo (vitritis).El virus herpes simple tipo I es el principal causante de la uveítis anterior. Generalmente se acompaña de queratitis dendrítica. La tuberculosis tambiénpuede causar una iridociclitis de tipo granulomatoso.Entre los hongos, C. albicans es un patógeno oportunista que, en sujetos inmunodeprimidos, puedecausar uveítis anterior.2.4.2. Infecciones oculares internasy posterioresEndoftalmitis o panoftalmiasEs la infección de varias estructuras internas del ojo(retina, coroides, humor acuoso, humor vítreo), y de las
OFTALMOLOGÍAcavidades contiguas. Es una patología que reviste extrema gravedad en cuanto a pérdida funcional y anatómica del ojo y que aparece como respuesta a infección,traumatismo, alteraciones físicas y químicas, inmunidad,vasculitis y neoplasia. La más frecuente es la endoftalmitispostoperatoria aguda, que tiene mayor incidencia en pacientes diabéticos y en inmunodeprimidos. Los patógenos involucrados son S. aureus, S. pneumoniae, Pseudomonas spp y Clostridium spp).La endoftalmitis por hongos es una afectación muygrave que requiere tratamiento por personal altamenteespecializado y que comprende tanto tratamiento médicocomo quirúrgico.Uveítis posteriorLas coriorretinitis son infecciones localizadas en elsegmento posterior que afectan a la retina y la coroidesy se suelen acompañar de pérdida de visión. En pacientes VIH la retinitis suele producirse por citomegalovirus que puede llegar a producir necrosis retiniana,edema y hemorragia. Otro agente causal frecuente esToxoplasma gondii.2.4.3. Infecciones periocularesSe incluyen aquellos procesos infecciosos que afectan a los párpados y al aparato lagrimal.Enfermedades de los párpadosEl orzuelo es una inflamación aguda localizada en labase de las pestañas que cursa con dolor, enrojecimiento e hinchazón. Este pequeño absceso es producidopor la infección, fundamentalmente estafilocócica, delas glándulas palpebrales y teniendo dos tipos de localizaciones: externo o interno. El orzuelo externo es unode los trastornos palpebrales que con más frecuenciase observa en la práctica clínica. Se trata de una infecciónde las glándulas de Zeis y Moll. El orzuelo interno estambién una infección estafilocócica pero localizada enla glándula de Meibomio, afectando con mayor frecuencia a nivel de párpado superior.El chalación es una inflamación lipogranulomatosacrónica y estéril de la glándula de Meibomio. Puede sersecundaria a un proceso infeccioso (orzuelo o blefaritis)o a una obstrucción del conducto de drenaje de la glándula con acumulación de sebo y sobreinfección. El microorganismo más frecuente es S. aureus.Las blefaritis corresponden a una variedad de cuadros inflamatorios del borde palpebral de curso cróni-1231co, con aparición de múltiples exacerbaciones de carácter agudo. Puede ser estafilocócica, seborreica o mixta.Enfermedades del sistema lagrimalLa dacrioadenitis aguda es una inflamación de laglándula lagrimal que puede acompañar a infeccioneslocales o sistémicas, tanto virales como bacterianas opuede ser secundaria a traumatismo. La mayoría de lasformas agudas tienen origen bacteriano, principalmente debido a S. aureus, pero también estreptococos, meningococos y virus.La dacriocistitis es la inflamación del saco y conductos lacrimonasales. Suele ser frecuente y se considera como requisito esencial que exista éstaxis a nivel delsistema lagrimal. Ello facilita la infección y crea un círculovicioso. Puede ser aguda o crónica, sufriendo esta últimareagudizaciones. Los microorganismos aislados másfrecuentemente son S. aureus, S. pyogenes, y en niños H.influenzae y S. pneumoniae.La canaliculitis es la inflamación de los canalículos lagrimales y es un padecimiento poco frecuente. Los gérmenes más frecuentes implicados son Actinocmyces,Propionibacterium spp, Nocardia, Fusobacterium yotros agentes responsables de infecciones específicas(micosis, herpes zoster, tracoma, tuberculosis, sífilisetc.).2.4.4. Infecciones orbitariasy periorbitarias(2)La celulitis orbitaria es una infección generalmente bacteriana aguda, más frecuente en niños,que se localiza en los tejidos orbitarios preseptaleso retroseptales. Afecta a la grasa y a los músculoscuando es retroseptal originando exoftalmos, oftalmoplejia y dolor y en casos graves alteración de lavisión con afectación general. Los gérmenes másfrecuentes son el neumococo, estreptococo beta hemolítico, estafilococo, Haemophilus influenzae,anaerobios y otros bacilos Gram negativos.2.5. Trastornos neurooftalmológicosEl síndrome de Horner es una parálisis o paresiaoculosimpática en la que existe ptosis unilateral y retraso en la dilatación pupilar entre otros signos diagnósticos. Para su evaluación se utiliza la prueba dela cocaína.
1232FARMACIA HOSPITALARIAEl blefarospasmo esencial benigno es una distonía caracterizada por contracciones repetitivas sostenidas involuntarias (tónicas) y espasmódicas (clónicas)que incluyen el músculo orbicular, el procerus y lamusculatura refractora. Cuando está afectado sólo unlado de la cara se denomina distonía espástica hemifacial. La medida no quirúrgica más eficaz es la toxinabotulínica.El papiledema es el edema del disco óptico que sepresenta secundario a un aumento de la presión intracraneal. Su tratamiento incluye la reducción drásticade la misma con manitol u otro agente hiperosmótico.Las neuritis ópticas se caracterizan por un procesoinflamatorio del nervio óptico pudiendo ser desmielinizante, inflamatoria (papilitis), isquémica (no arterítica, arterítica temporal o craneal, diabética) y nutricionalo tóxica.3TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA3.1. Terapia del glaucoma(3, 4, 5)Fundamentalmente lo vamos a considerar con relación al glaucoma primario de ángulo abierto ya que esel más frecuente. El tratamiento del glaucoma va dirigido a preservar la función visual. Los medios a nuestro alcance son de tres tipos: el tratamiento médico, eltratamiento con láser y el tratamiento quirúrgico. Aunque puede haber discusiones al respecto, se comienzacon el tratamiento médico si la enfermedad se detectaen un estadío temprano; en este estadío puede ser de utilidad la láserterapia (trabeculoplastia). Si el proceso está muy avanzado la opción terapéutica será la cirugía.Lo que se pretende es evitar el deterioro progresivo del nervio óptico intentando controlar la PIO, entendiendo por control no sólo la disminución de lamisma sino la no progresión en la alteración del campo visual y/o en la morfología papilar. Los fármacos utilizados en el tratamiento del glaucoma se describen enla Tabla 2.3.1.1. Fármacos colinérgicosTienen efecto muscarínico (parasimpaticomimético) sobre los receptores del ojo. Producen miosis ycontracción del músculo ciliar. La miosis contribuyeen la disminución de la presión intraocular únicamente en los glaucomas de ángulo estrecho, por su acciónsobre el músculo ciliar, el cual desplaza el espolón escleral y el trabéculo filtrante, facilitando la salida de humor acuoso a través de este último.La pilocarpina ha constituido la base fundamentaldel tratamiento del glaucoma hasta hace pocos años.Provoca miosis y miopía acomodativa que no es bien tolerada en pacientes jóvenes o en aquellos que presentancataratas, por lo que, en la actualidad, ha sido desplazadapor otros fármacos que no tiene estos efectos indeseables. Su principal indicación es en el tratamiento yprevención del glaucoma de ángulo cerrado. En elglaucoma crónico simple ya no constituye el tratamiento de elección desde la aparición de los betabloqueantes tópicos pero sí que continúa utilizándose enel glaucoma mixto (glaucoma crónico con ángulo estrecho). Sí hay absorción sistémica pueden producirse sudoración, salivación excesiva, náuseas, hiperactividad gastrointestinal, dolor de cabeza, bradicardia ehipotensión.Con la aceclidina, de más reciente aparición que lapilocarpina, es más raro el espasmo acomodativo, porlo que es mucho mejor tolerada en pacientes jóvenes.3.1.2. Fármacos adrenérgicosLos simpaticomiméticos no selectivos epinefrinay dipivefrina, reducen menos la PIO que los beta-bloqueantes y mióticos. Por ello la epinefrina se usa generalmente de forma inicial en el tratamiento de pacientes con PIO leve a moderada, o en combinación conotros agentes cuando sólo se requiere un leve descenso de la PIO. La epinefrina se puede usar en combinación con parasimpaticomiméticos, latanaprost e inhibidores de la anhidrasa carbónica. El efectofarmacológico antiglaucomatoso de la epinefrina espor aumento de la facilidad de salida a nivel de la mallatrabecular del ángulo iridocorneal, y en mucha menorproporción, por disminución de la formación de humor acuoso a nivel del cuerpo ciliar.Actualmente la epinefrina ha sido desplazada por suprofármaco, la dipivefrina o dipivalato de epinefrina,que confiere a la molécula un alto grado de liposolubilidad del cual carece la molécula original. Como simpaticomimético que es, produce una midriasis, escasa,pero que es suficiente como para que esté contraindicada en el glaucoma de ángulo estrecho, pues podríadesencadenar una crisis de cierre angular. Por otra parte, esta midriasis es beneficiosa en pacientes con opacidades de cristalino. Debe usarse con precaución en
OFTALMOLOGÍA1233Tabla 2. Fármacos antiglaucomatosos.Grupo farmacológicoMecanismo de acciónMedicamentosMedicación tópicaColinérgicosde acción directaAumento de la eliminaciónde humor acuosoPilocarpina 1-4%Aceclidina 2%Estimulantes adrenérgicosDisminución de la producciónde humor acuosoApraclonidina 0,5-1%Brimonidina 0,2%Clonidina 0,125%Dipivalato epinefrina 0,1%Antagonistasbeta adrenérgicosDisminución de la producciónde humor acuosoBetaxolol 0,25-0,5%Carteolol 1-2%Levobunolol 0,5%Timolol 0,25-0,5%Inhibidoresde la anhidrasa carbónicaDisminución de la secreciónde humor acuosoBrinzolamida 1%Dorzolamida 2%Análogos de prostaglandinasIncremento del flujo de salida del humor Latanaprost 0,005%acuoso a través de la vía uveoescleralMedicación sistémicaAgentes osmóticosCambio de gradiente osmóticoentre sangre y ojoManitol sol 10-20% ivGlicerina sol 50-75% oralInhibidoresde la anhidrasa carbónicaDisminución de la secreciónde humor acuosoAcetazolamida comp 250 mgDiclofenamida caps 50 mgpacientes con enfermedad cardiovascular, glaucomade ángulo cerrado, hipertiroidismo y diabetes.La clonidina, agonista adrenérgico alfa-2, tiene unpotencial hipotensor ocular comprobado, pero debido a su gran permeabilidad a las membranas celulares,produce con cierta frecuencia hipotensión arterial.Más útil es la apraclonidina, un derivado de la clonidina con escasos efectos sistémicos. Se utiliza para casosrefractarios a otros fármacos y durante corto tiempo(en espera de cirugía).La brimonidina es otro fármaco de este grupo cuya indicación es la reducción de la presión intraocular englaucoma de ángulo abierto o en hipertensión ocularcuando no son adecuados los betabloqueantes o juntocon éstos cuando la PIO no se controla apropiadamente. Se administra cada 12 h.Los efectos adversos locales frecuentes son el edema de párpado, molestias, sensación de cuerpo extraño,picor e hiperemia. A nivel sistémico son mayores conbrimonidina que con apraclonidina (mareos, sequedadde boca, y reducción de la tensión arterial y pulso). Deben ser usados con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular, problemas renales, enfermedad cerebrovascular, diabetes, y en aquellos que tomanmedicamentos cardiovasculares, IMAO, y antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos. Estos fármacos sonuna alternativa para pacientes que no toleran otras terapias, o donde aquéllas están contraindicadas, ó en norespondedores a beta-bloqueantes.3.1.3. Antagonistas beta adrenérgicosEl mecanismo de acción de estos fármacos consiste en la disminución de la producción de humoracuoso, siendo su efectividad superior a la pilocarpina y a la epinefrina. Además su absorción es muy
1234FARMACIA HOSPITALARIAbuena. El timolol, levobunolol y carteolol son betabloqueantes no selectivos, mientras que el betaxolol es selectivo sobre el receptor beta-1 (Tabla 3).Los efectos secundarios a nivel local son sequedad de ojos, blefaritis, visión borrosa, y rara vez conjuntivitis, queratitis y uveítis; algunas reacciones locales pueden ser debidas a los excipientes, por lo cualse recomienda cambiar a otro tipo de formulaciónpara mejorar tolerancia.Los efectos sistémicos son los más importantes,produciéndose descenso de la frecuencia cardiaca,disminución de la presión arterial, defectos en la conducción, broncoespasmo, efectos sobre el SNC, hipoglucemia y alteración del perfil lipídico(6). El betaxololtiene menos efectos sistémicos como consecuenciade su mayor selectividad sobre el receptor beta.Están contraindicados en pacientes asmáticos ocon historia de enfermedad obstructiva de las víasaéreas, por riesgo de broncoespasmo ya que se absorben por la córnea y pasan a la circulación sistémica. También en pacientes con enfermedad pulmonar,fallo cardiaco congestivo, aterosclerosis, diabetes,miastenia gravis.3.1.4. Inhibidores de la anhidrasa carbónicaLos inhibidores de la anhidrasa carbónica IACproducen disminución de la PIO por descenso de lasecreción del humor acuoso ciliar, a través de un bloqueo en la secreción activa de iones sodio y bicarbonato desde el cuerpo ciliar al humor acuoso.Los inhibidores tópicos de la AC (dorzolamida ybrinzolamida) han supuesto un gran avance ya queproducen una disminución de la PIO sin los efectossistémicos de los inhibidores orales. Se pueden emplear como único fármaco cuando existen contraindicaciones para los betabloqueantes o asociado a losmismos o a otros hipotensores . La tolerancia locales, en general, buena aunque pueden producir ardor,escozor, blefaroconjuntivitis, etc.Los inhibidores orales (acetazolamida y diclofenamida) se añaden al tratamiento tópico cuando ésteno es suficiente para mantener un adecuado control dela enfermedad durante un corto periodo de tiempo, enespera del momento de la cirugía. Son conocidos susefectos adversos que hacen discontinuar la medicación en un 30-50 % de los pacientes; los efectos secundarios incluyen parestesias, tinnitus, náuseas, anorexia, astenia, molestias gastrointestinales, acidosismetabólica, formación de cálculos renales, discrasiassanguíneas, etc.3.1.5. Agentes osmóticosLos agentes osmóticos reducen la presión intraocular mediante el paso de líquidos intraoculares hacia el plasma. Se utiliza en aquellas situaciones puntuales que precisan una disminución drástica de laPIO, como pueden ser los glaucomas agudos, glaucomas secundarios y como medicación preoperatoriaen la cirugía de polo anterior (cataratas, glaucoma,etc.). Dan lugar a una diuresis osmótica y en el caso delmanitol el efecto se prolonga con una diuresis hipoosmótica. El más utilizado en oftalmología es el manitol iv. También puede utilizarse la glicerina oral.3.1.6. Análogos de las prostaglandinasEl latanoprost es el prototipo de este grupo deantiglaucomatosos caracterizado por incrementar elflujo uveoescleral. Está indicado en glaucoma de ángulo abierto y en hipertensión ocular cuando otrosfármacos están contraindicados. Es bien tolerado,produciendo menos efectos sistémicos que el timolol.Tabla 3. Diferencias de acción de los βbloqueantes adrenérgicos tópicos.FármacoConcentración Selectividad receptor bInicio (min.)Efecto máx. (h)Duración (h)Betaxolol0,25-0,5%β130212Carteolol1-2%β1; β2--12Levobunolol0,5%β1; β2 602-612-240,25-0,5%β1; β2301-212-24Timolol
OFTALMOLOGÍALos pacientes tienen que ser periódicamente observados por la aparición de cambios en la coloraciónde los ojos ya que este fármaco aumenta el pigmentomarrón en el iris. También se han descrito edemasmaculares quísticos. Se administra 1 gota al día en instilación nocturna y puede ser administrado en combinación con otros antiglaucomatosos para controladicional de la PIO. Es una alternativa en monoterapia, o como terapia coadyuvante, en pacientes norespondedores, o intolerantes.El glaucoma es una enfermedad multifactorial, porello se están estudiando nuevas estrategias terapéuticasque permitan una reducción de la PIO. En este sentidose ha propuesto el uso de cannabinoides, bloqueantesdopaminérgicos, IECAs, bloqueantes de los canalesdel calcio, etc.3.2. Farmacología de las infeccionesbacterianas oculares(7, 8, 9, 10)Dentro de este amplio capítulo se describen losprincipales tratamientos para la infecciones más usuales.3.2.1. Conjuntivitis(11, 12, 13)En general, los casos moderados pueden tratarsede forma empírica con colirios antibióticos de amplioespectro que se pueden administrar inicialmente cada 23 h, de forma
cos. Los pacientes tienen historia familiar de alergia, especialmente asma o fiebre del heno ocular encon-trándose hiperemia conjuntival y quemosis. 2.4. Infecciones oculares La mayoría de infecciones oculares son produci-das por bacterias y con menor frecuencia por virus. Por el contrario, las infecciones por hongos son raras
